Αν η ήξερες τι προκαλεί αυτό το εμβόλιο θα το έκανες;;;

Για σχεδόν όλα αυτά είχα προειδοποιήσει μετά τους πρώτους μήνες των μαζικών εμβολιασμών του 2021, πολύ πριν πάρουν χαμπάρι τι γίνεται, διάφοροι ελληνόφωνοι γιατροί που μας θεώρησαν ως επικίνδυνους αντιεμβολιαστές όσους δεν θέλαμε να γίνουμε πειραματόζωα σ’ αυτές τις πειραματικές γενετικές θεραπείες που παράχθηκαν σε μόλις 100 μέρες και που τις ονόμασαν “εμβόλια”. Οι ίδιοι οι γιατροί που κατόπιν αλλάξαν γνώμη ή σιωπήσαν υπό το πρίσμα των εκατοντάδων μελετών που αρχίσαν να δημοσιεύονται και έδειχναν ότι οι ανεμβολίαστοι είχαν τελικά δίκιο. Εγώ όμως ο ΨΕΚ™, ο Αρνητής™, ο Ανεμβολίαστος™ ήμουν που εισέπραττα τη λογοκρισία και το Shadow banning στα μέσα κοινωνικής δικτύωσης και που στερούμουν τις βασικές μου ελευθερίες στο όνομα της επιστήμης… Θα επεκταθώ σ’ αυτό το ζήτημα σε επόμενη ανάρτηση.

Παρακάτω ακολουθεί μια η αναλυτική επεξήγηση που εχω κάνει στις διαφάνειες της Καθηγήτριας Δρ. Karina Acevedo-Whitehouse, BVMS MSc PhD. 

Για όσους ακόμα συνεχίσουν να πιστεύουν ότι τα συγκεκριμένα “εμβόλια” σώζουν ζωές…

1. Ο εμβολιασμός με mRNA είναι μια μορφή γονιδιακής θεραπείας

• Ρύθμιση των γονιδίων με τη διαμεσολάβηση των ASO (αντινοηματικών ολιγονουκλεοτιδίων)

• Ρύθμιση των γονιδίων με διαμεσολάβηση των RNAi (παρεμβολών RNA)

• Επεξεργασία των γονιδίων με βάση το CRISPR/Cas¹

• Στοχευμένη θεραπεία με βάση τα απταμερή²

• Γονιδιακή έκφραση με εξωγενές mRNA³

Μελέτη:

Zhu et al. 2022 Cell Death Dis; Bonoun 2023 Int J Mol Sci

2. Τα λιπιδικά νανοσωματίδια mRNA του εμβολίου διανέμονται σε όλο το σώμα μετά από την ενδομυϊκή ένεση

Γράφημα που αποδίδει τον ρυθμό και τα σημεία του σώματος που επικάθονται τα λιπιδικά νανοσωματίδια του εμβολίου εντός 48 ωρών. EMA/707383/2020. Επιτροπή για Φαρμακευτικά Προϊόντα για Ανθρώπινη Χρήση (CHMP) 

Το παραπάνω διαγραμμα δειχνει πως διανέμονται τα λιπιδικά νανοσωματίδια που περιέχουν το mRNA και με τι συχότητα σε ζωτικά μέρη του οργανισμού όπως:

- Πλάσμα 

- Αίμα 

- Ήπαρ 

- Πνεύμονες 

- Μυελό των οστών 

- Νεφρά 

- Επινεφρίδια 

- Υπόφυση 

3. Το mRNA του εμβολίου παραμένει μέσα στα κύτταρα για περισσότερο από έξι μήνες

• Παραμένει βιώσιμο για έως και 186 ημέρες

• Η πρωτεΐνη Ακίδας παράγεται για μήνες 

Μελέτες:

Brogna et al., 2023, Krauson et al., 2023, Mörz et al., 2023, Samaniego-Castruita et al., 2023, 
Baumeier et al., 2022, Fertig et al., 2022, Magen et al., 2022, Röltgen et al., 2022

Η παραμονή της πρωτεΐνης Ακίδας στο σώμα προκαλεί:

• Ενδοθηλιακή απορρύθμιση

• Αυξημένη απόπτωση⁴

• Μιτοχονδριακή δυσλειτουργία

• Υπερπηκτικότητα

• Προ-φλεγμονώδης κατάσταση

• Αμυλοειδογενείς ιδιότητες⁵

• Κίνδυνος αυτοανοσίας λόγω ομοιότητας των πρωτεϊνών

 

4. Το mRNA του εμβολίου οδηγεί σε ενδοκυτταρικές μοριακές διαταραχές

- Αυτοφλεγμονή

- Αυτοανοσία

- Βλάβη στο DNA

- Γενετική και χρωμοσωμική αστάθεια

- Κυτταρικό εκφυλισμό

Μεταλλάξεις στο ριβοσωμικό πλαίσιο⁶ 

Mulroney et al. 2023 Nature 

Καταστροφή της κυτταρικής αρχιτεκτονικής

Tanaka et al. 2023 Archives Clin Biomed Res 

Η Ενδοκυτταρική κίνηση των συνθετικών mRNA του Εμβολίου με την πρωτεΐνη ΑΚΙΔΑΣ προκαλεί:

1. Πρόσληψη του mRNA του εμβολίου

2. Απελευθέρωση του mRNA του εμβολίου

3. Συσσώρευση του mRNA του εμβολίου

• Δε ξέρουμε πόσο διαρκεί η Έκφραση της πρωτεινης ΑΚΙΔΑΣ;

• Δε ξέρουμε πόσο διαρκεί η Αποδόμηση του mRNA;

• Δε ξέρουμε πόσο διαρκει η παραγωγη της ΑΚΙΔΑΣ απο τα Ριβοσώματα;⁷

• Δε ξέρουμε πόσο διαρκει η Αντίστροφη μεταγραφή;⁸

4. Υπερέκφραση του γονιδίου TES (testin)⁹

5. Ενεργοποίηση των έμφυτων ανοσολογικων αισθητήρων από τα λιπιδικα νανοσωματιδία¹⁰

6. Βλάβη στο DNA από τις Προφλεγμονώδεις κυτοκίνες INFs (ιντερφερόνες)¹¹

Μελέτες:

Acevedo-Whitehouse & Bruno 2023 Med Hypoth 
Aldén et al. 2022 Curr Issues Mol Biol; McKernan et al. 2023 unpubl; Speicher et al. 2023 OSF Preprint

5. Πρωτοφανής ρυθμός παρενεργειών που σχετίζονται με τον εμβολιασμό COVID mRNA 

Οι Συνολικές Παρενέργειες των mRNA εμβολίων:

• Pfizer: 1,292,730 παρενέργειες           

• Moderna: 397,930 παρενέργειες

Πηγή: Eudravigilance. 
Δεδομένα ενημερωμένα μέχρι: 21/07/24

Οι παρενέργειες ανα ηλικιακή ομάδα και τύπο εμβολίου

Ο χρόνος των Αναφορών είναι:

• Για τα εμβολια COVID: Δεκ 2020 - Ιούλιο 2024 και

• Για τα εμβόλια της Γρίπης: Δεκ 1997 - Ιούλιο 2024

Σύνολο παρενεργειων:       

• Εμβόλια COVID: 5,683,160 παρενέργειες

• Εμβόλια γρίπης: 331,380 παρενέργειες

Μέσος όρος παρενεργειων ανά Μήνα

• Εμβόλια COVID: 135.313,33 παρενεργειες/Μήνα 

• Εμβόλια γρίπης: 1004,18 παρενεργειες/Μήνα 

  Τα Εμβόλια COVID εχουν 135Χ φορές περισσότερες παρενέργειες απο τα εμβόλια της γρίπης

Οι Ανεπιθύμητες Ενέργειες των εμβολιων COVID

- Φλεγμονή και Αυτοφλεγμονή

- Κυτταρική Εκφύλιση

- Γονιδιακή Αστάθεια και Κυτταρικός Πολλαπλασιασμός

- Αυτοανοσία

Acevedo-Whitehouse, 2023 ISBN 978-9694392677 
Δεδομένα από: Vigiaccess.org

6. Η αυτοενισχυόμενη ανοσοποίηση με mRNA εμβολιασμό είναι μια αχαρτογράφητη περιοχή 

Εικόνα από: Mancini et al. 2015 Prog Mol Biol Trans Sci

Στα δεξιά, υπάρχει ένα διάγραμμα που συγκρίνει το γονιδιωματικό RNA του ιού (genomic RNA) με το ανασυνδυασμένο RNA του εμβολίου (recombinant RNA). Δείχνει:

1. Το γονιδιωματικό RNA ενός ιού, που περιλαμβάνει μια περιοχή ρεπλικάσης (ένζυμο που αντιγράφει RNA) και μια δομική περιοχή όπου διμιουργείται το "Ιικό γονίδιο" που χρησιμοποιεί ο ιός για να αναπαραχθεί μέσα στα μολυσμένα κύτταρα..

2. Το ανασυνδυασμένο RNA που χρησιμοποιείται σε αυτοενισχυόμενα mRNA εμβόλια, όπου η δομική περιοχή του ιού έχει αντικατασταθεί από ένα "ξένο" ή "εμβολιακό" γονίδιο το οπόιο διμιουργεί το "Γονίδιο του εμβολίου'" δηλαδή τη πρωτεΐνη Ακίδας.

To σχήμα δείχνει τη βασική δομή του γονιδιωματικού RNA ενός ιού, επισημαίνοντας τα κύρια μέρη του: την περιοχή που κωδικοποιεί τη ρεπλικάση (το ένζυμο που αντιγράφει το RNA) και την περιοχή που κωδικοποιεί τις δομικές πρωτεΐνες του ιού.

• Η έκφραση του αντιγόνου (Πρωτεινη Ακιδας) διαρκεί περισσότερο από το mRNA 

• Περιορισμένα δεδομένα για τη βραχυπρόθεσμη ασφάλεια 

• Δύο δημοσιευμένες μελέτες: 

Ho et al. 2024 Nature Comm
Oda et al. 2024 The Lancet Inf Dis

• Δεν υπάρχουν δεδομένα για: 

    • Μεσοπρόθεσμα και μακροπρόθεσμα 

    • Γονοτοξικότητα και μεταλλαξιογένεση¹² 

    • Διαγενετικές επιδράσεις 

• Δεν υπάρχουν δεδομένα για την ασφάλεια σε: 

    • Ηλικιωμένους, παιδιά, εγκύους, θηλάζουσες, προηγουμένως εμβολιασμένους 

    • Συνακόλουθες ασθένειες, συμπεριλαμβανομένης της δυσλειτουργίας των ριβοσωμάτων 

    • Στην Ανοσολογική ανοχή και την εξάντληση των λεμφοκυττάρων 

7. Η Ανάπτυξη και η μαζική παραγωγή εμβολίων mRNA σε 100 ημέρες

• Δε παρέχει καμία δυνατότητα επαρκούς αξιολόγησης της ασφάλειας

• Είναι επιρρεπή σε σοβαρά κατασκευαστικά προβλήματα

Αιφνίδιος Καρδιακός Θάνατος στις Hλικίες 0-54 ετών. Οι Αποκλίσεις στη Θνησιμότητα απο Πολλαπλές Αιτίες Θανάτου από την συνήθη Τάση τη περίοδο 2018-2023

Ο Αιφνίδιος Καρδιακός Θάνατος/Μυοκαρδίτιδα στις Ηλικίες: 0-54 ετών. Αφαιρεθηκαν τα αιτια θανατου απο χορήγηση Αγνώστου Φαρμάκου με νόσηση Covid και ο Αντίκτυπος της Καραντίνας. Η Εφαρμογή των εμβολιασμών ξεκινησε στις 14 Δεκ 2020. Υπάρχουν 596 Θάνατοι/Εβδομάδα στο τελος του 2023 (49η Εβδομάδα)

Ο Αντίκτυπος Αιφνίδιου Καρδιακού Θανάτου από Εμβόλια είναι 20 τυπικές αποκλίσεις (sigma)

Η τυπική απόκλιση σ (sigma) του Αιφνίδιου Καρδιακού Θανάτου από τα Εμβόλια ειναι 20 φορες πανω από το μέσο όρο της κανονικής κατανομής των θανατων των προηγουμενων ετων.

Ένα γεγονός που είναι 20 τυπικές αποκλίσεις μεγαλύτερο από το μέσο όρο της κανονικής κατανομής είναι εξαιρετικά σπάνιο και η πιθανότητα να συμβεί αυτό το σπάνιο γεγονός τυχαία είναι εξαιρετικά μικρή.

Επομενως ο αρνητικός αντίκτυπος των εμβολίων στη συχνότητα αιφνίδιων καρδιακών θανάτων είναι εξαιρετικά μεγάλος και ασυνήθιστος και τα εμβόλια θα έπρεπε να είχαν ήδη αποσυρθεί απο τις αρχες του 2021.

Πηγή Δεδομένων: US CDC/NCHS Πολλαπλές Αιτίες Θανάτου στη Βάση Δεδομένων CDC WONDER Online, 2018-2021, και από προσωρινά δεδομένα για τα έτη 2022-2024, μέσω του Προγράμματος Συνεργασίας Ζωτικής Στατιστικής: http://wonder.cdc.gov/mco-icd10-provisional.html 

Εγκεφαλικά και άλλες Αγγειακές Εγκεφαλικές Παθήσεις στις Ηλικίες 65+. Οι Απόκλισεις στη Θνησιμότητας της Πρωταρχικης Αιτίας Θανάτου από την τάση της περιόδου 2018-2024

Γράφημα της πορείας των Θανάτων ανά Εβδομάδα τη περίοδο 2018-2023. Η απότομη αύξηση ξεκινά μετα τη 14η Εμβομάδα του 2021 βάση της Εβδομαδιαίας Έκθεσης Νοσηρότητας και Θνησιμότητας του CDC (MMWR)

• Τυπικές Αποκλίσεις σ: 8

  Οι 8 τυπικες αποκλίσεις από τον μέσο όρο είναι ένα εξαιρετικά σπάνιο φαινόμενο και υποδηλώνει η απότομη αυξηση των εγκεφαλικών είναι ενα πολύ ασυνήθιστο ή ακραίο φαινόμενο σε σχέση με την κανονική κατανομή των δεδομένων.

• Η Υπερβάλλουσα Θνησιμότητα μετά τη Λοίμωξη χρησιμοποιώντας τη μέθοδο PFE¹³ (Post-Inflection EM with PFE): 55.533 επιπλέον θάνατοι

• Το ποσοστό αύξησης της Υπερβάλλουσας Θνησιμότητας σε μια περίοδο 7 εβδομάδων χρησιμοποιώντας τη μέθοδο PFE (7 wk EM with PFE): 21.2% (άυξηση)

• Πριν από την πανδημία, υπήρχε μια πτωτική τάση κατά 0.99% στα Εγκεφαλικά στις άλλες Αγγειακές Εγκεφαλικές Παθήσεις για τις Ηλικίες 65+ (-0.99% Pre-Covid Trend)

• Ενώ μετά το 2022 υπάρχει Μείωση Θνησιμότητας του Κορονοϊού (Covid Mortality Decline) οι θάνατοι με εγκεφαλικά συνεχίζουν να έχουν μια αυξητική τάση

Πηγή Δεδομένων: US COC/NCHS Υποκείμενη Αιτία Θανάτου στη Βάση Δεδομένων CDC WONDER Online, 2018-2021, και από προσωρινά δεδομένα για τα έτη 2022-2023, μέσω του Προγράμματος Συνεργασίας Ζωτικών Στατιστικών http://wonder.cdc.gov/med-iat10-provisional.htm
160-169: Η σειρά αριθμών του συστήματος κωδικοποίησης στη κατηγορία ασθενειών που σχετίζονται με τα εγκεφαλικά αγγεία (Cerebrovascular diseases) στο Διεθνές Σύστημα Ταξινόμησης Ασθενειών (ICD - International Classification of Diseases)

Η Υπεβάλλουσα Θνησινότητα από Καρκίνο που συνοδεύεται από Πολλαπλά Αίτια θανάτου. Οι Απόκλισεις στη Θνησιμότητα από την Τάση της περιόδου 2018-2024

Η Υπεβάλλουσα Θνησινότητα από Καρκίνο σε όλες τις ηλικίες. Σημείωση: Αυτός είναι ένας σχετικός δείκτης και δεν πρέπει να παρουσιάζει υπερβολή ή τάση εκτός των περιόδων κορύφωσης της Covid-19. 

Επεξήγηση των σημειώσεων στο γράφημα:

• Η σχέση: Cancer MCoD-UCOD)/Cancer UCOD¹⁴

• 2018/19: Εβδομάδες 8-14 = 0.112 [2018/19 Weeks 8-14 = 0.112]:

  Σημαίνει οτι κατά τη διάρκεια των εβδομάδων 8-14 της περιόδου 2018/19, ο λόγος των θανάτων όπου ο καρκίνος ήταν μια συμβάλλουσα αιτία (αλλά όχι η κύρια) προς τους θανάτους όπου ο καρκίνος ήταν η κύρια αιτία, ήταν αυξημένος κατά 0.112 ή 11.2% σε συγκριση με τη προηγούμενη περίοδο.

• 2024: Εβδομάδες 8-14 = 0.138 [2024 Weeks 8-14 = 0.138]:

  Σημαίνει οτι η διαφορά μεταξύ της τιμής 0.112 για το 2018/19 και 0.138 για το 2024 υποδηλώνει μια αύξηση κατά 23.21% σε αυτόν τον δείκτη με την πάροδο του χρόνου. Επομένως υπάρχει μια προβλεπόμενη αύξηση στην αναλογία των θανάτων όπου ο καρκίνος είναι ένας συμβάλλων παράγοντας αλλά όχι η κύρια αιτία, σε σχέση με τους θανάτους όπου ο καρκίνος είναι η κύρια αιτία.

• Η Υπερβάλλουσα θνησιμότητα που Αποδίδεται σε Καρκίνο συνοδευόμενο από Πολλαπλά Αίτια Θανάτου = 232 [Excess MCOD Attributions = 232]:

  Σημαινει οτι σε 232 περιπτώσεις ανθρώπων, ο καρκίνος καταγράφηκε ως μία από τις πολλαπλές αιτίες θανάτου, ενώ δεν ήταν η κύρια αιτία. Αυτο δείχνει και την αύξηση που παρατηρήθηκε στον δείκτη (Cancer MCoD-UCOD)/Cancer UCOD.

Πηγή Δεδομένων: US CDC/NCHS Κύρια και Πολλαπλή Αιτία Θανάτου στη Βάση Δεδομένων CDC WONDER Online για τα έτη 2018-2024: http://wonder.cdc.gov/mcdicd10-provisional.html

---

Τέλος η πολύ σήμαντική συμβουλή της Καθηγήτριας Karina Acevedo-Whitehouse:

---

“Η εξασφάλιση και η διατήρηση της υγείας δεν εξαρτάται κυρίως από τα εμβόλια. 

Η διατροφή, η άσκηση, το καθαρό νερό, ο ύπνος και ο τρόπος ζωής επηρεάζουν σημαντικά την ανοσοποιητική μας ικανότητα. 

Γιατί δεν επενδύουμε στην εξασφάλιση της υγείας αντί να πειραματιζόμαστε στους συνανθρώπους μας.”

1. Το CRISPR/Cas είναι ένα εργαλείο γενετικής μηχανικής που επιτρέπει την ακριβή τροποποίηση του DNA

2. Τα απταμερή είναι σύντομα, μονόκλωνα μόρια DNA ή RNA που μπορούν να συνδέονται με ειδικούς στόχους, όπως πρωτεΐνες (Ακίδας στη προκειμένη περίπτωση), μικρά μόρια ή ακόμη και ολόκληρα κύτταρα, με μεγάλη συγγένεια και εξειδίκευση. Συχνά αναφέρονται ως "χημικά αντισώματα" λόγω της ικανότητάς τους να μιμούνται τα χαρακτηριστικά σύνδεσης των αντισωμάτων.

3. Ειναι η διαδικασία εισαγωγής συνθετικού mRNA σε κύτταρα για να προκαλέσει την παραγωγή μιας συγκεκριμένης πρωτεΐνης (Ακίδας στη προκειμένη περίπτωση). Η εξωγενής γονιδιακή έκφραση με βάση το mRNA ενέχει κινδύνους όπως ανοσολογικές αντιδράσεις και παρενέργειες. Το ανοσοποιητικό σύστημα μπορεί να αναγνωρίσει το mRNA ως ξένο, προκαλώντας φλεγμονή ή αλλεργικές αντιδράσεις. Υπάρχει πιθανότητα το mRNA να εισέλθει σε μη στοχευμένα κύτταρα, οδηγώντας σε ανεπιθύμητη πρωτεϊνική έκφραση. Η υπερβολική δόση ή παρατεταμένη έκφραση μπορεί να προκαλέσει τοξικότητα. Επιπλέον, υπάρχουν ανησυχίες για πιθανή ενσωμάτωση στο γονιδίωμα και μακροπρόθεσμες επιπτώσεις. Η ασφάλεια και αποτελεσματικότητα των συστημάτων χορήγησης χρήζουν περαιτέρω έρευνας.

Η θεραπεία με mRNA παρουσιάζει διάφορες προκλήσεις και πιθανούς κινδύνους. Αυτοί περιλαμβάνουν ανοσολογικές αντιδράσεις, όπως φλεγμονώδεις αποκρίσεις και αυτοάνοσες διαταραχές. Επίσης, υπάρχει κίνδυνος ακούσιας έκφρασης πρωτεΐνης σε λάθος ιστούς και τροποποίησης της γονιδιακής έκφρασης. Η δοσολογία και η διάρκεια της θεραπείας αποτελούν πρόκληση, με κινδύνους υπερέκφρασης ή υποέκφρασης της πρωτεΐνης. Τέλος, υπάρχει θεωρητικός κίνδυνος γονοτοξικότητας, αν και το mRNA συνήθως δεν ενσωματώνεται στο γονιδίωμα.

Η θεραπεία mRNA αντιμετωπίζει διάφορες προκλήσεις και περιορισμούς. Η αστάθεια του mRNA και οι κίνδυνοι μόλυνσης δημιουργούν δυσκολίες στην παραγωγή και αποθήκευση. Οι μακροπρόθεσμες επιδράσεις των επαναλαμβανόμενων θεραπειών δεν είναι πλήρως γνωστές, ενώ υπάρχει θεωρητικός κίνδυνος πρόκλησης αυτοάνοσων αποκρίσεων. Τα ρυθμιστικά πλαίσια δυσκολεύονται να συμβαδίσουν με τις τεχνολογικές εξελίξεις, ενώ εγείρονται ηθικοί προβληματισμοί σχετικά με τη χρήση και την πιθανή κατάχρηση της τεχνολογίας.

4. Η απόπτωση είναι μια διαδικασία προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου που πραγματοποιείται σε πολυκύτταρους οργανισμούς. Αυτή είναι μια αυστηρά ρυθμιζόμενη και ελεγχόμενη διαδικασία που επιτρέπει στο σώμα να απομακρύνει ανεπιθύμητα ή δυσλειτουργικά κύτταρα.

5. Η αμυλοειδογένεση είναι η διαδικασία κατά την οποία δημιουργούνται και συσσωρεύονται αμυλοειδείς πρωτεΐνες στους ιστούς και τα όργανα του σώματος. Οι αμυλοειδείς πρωτεΐνες είναι μη φυσιολογικές πρωτεΐνες που μπορούν να σχηματίσουν άκαμπτες και αδιάλυτες ίνες. Αυτές οι ίνες μπορούν να εναποτεθούν σε διάφορους ιστούς, οδηγώντας σε διάφορες ασθένειες, γνωστές ως αμυλοειδώσεις.

Στη βιολογία και την ιατρική, η αμυλοειδογένεση συνδέεται με πολλές νευροεκφυλιστικές και συστημικές παθήσεις, όπως:

1. Νόσο του Αλτσχάιμερ: Συσσωρεύσεις αμυλοειδούς-β πρωτεΐνης στον εγκέφαλο.

2. Νόσος του Πάρκινσον: Συσσώρευση αλφα-συνουκλεΐνης.

3. Συστηματική Αμυλοείδωση: Εναπόθεση αμυλοειδών στον οργανισμό, που μπορεί να επηρεάσει διάφορα όργανα.

Η αμυλοειδοποίηση μπορεί να προκαλέσει κυτταρική βλάβη και να διαταράξει τη φυσιολογική λειτουργία των ιστών, οδηγώντας σε προοδευτική βλάβη και δυσλειτουργία των οργάνων. Η κατανόηση της αμυλοειδογένεσης είναι κρίσιμη για την ανάπτυξη θεραπειών για αυτές τις σοβαρές παθήσεις.

6. Οι μεταλλάξεις στο ριβοσωμικό πλαίσιο, γνωστές και ως μεταλλάξεις ανάγνωσης πλαισίου (frameshift mutations), είναι γενετικές μεταβολές που επηρεάζουν την ανάγνωση του γενετικού υλικού κατά τη διάρκεια της πρωτεϊνοσύνθεσης. Συμβαίνουν όταν προστίθενται ή αφαιρούνται νουκλεοτίδια στη σειρά DNA σε αριθμό που δεν είναι πολλαπλάσιο του τρία. Αυτό οδηγεί σε αλλαγή στο "πλαίσιο ανάγνωσης" του γενετικού κώδικα.

Σημαντικά σημεία σχετικά με τις μεταλλάξεις ανάγνωσης πλαισίου:

1. Αλλαγή Πλαισίου: Η μετάθεση του πλαισίου αλλάζει την ανάγνωση των κωδικονίων (τριπλέτες βάσεων στο RNA) και οδηγεί σε διαφορετική μετάφραση του mRNA σε αμινοξέα.

2. Παραγωγή Δυσλειτουργικών Πρωτεϊνών: Συχνά οδηγούν στη δημιουργία μη λειτουργικών πρωτεϊνών ή μπορούν να τερματίσουν πρόωρα την πρωτεϊνοσύνθεση μέσω της εμφάνισης ενός νέου κωδικονίου τερματισμού.

3. Αιτίες: Μπορεί να προκληθούν από την προσθήκη ή διαγραφή ενός ή περισσότερων νουκλεοτιδίων στη αλληλουχία του DNA.

4. Συνέπειες: Οι μεταλλάξεις ανάγνωσης πλαισίου μπορεί να οδηγήσουν σε σοβαρές γενετικές ασθένειες και διαταραχές αν επηρεάσουν κρίσιμα γονίδια.

Αυτές οι μεταλλάξεις συχνά έχουν σημαντικές επιπτώσεις στον οργανισμό, καθώς μπορεί να διαταράξουν την κανονική λειτουργία των κυττάρων με την παραγωγή αλλοιωμένων ή μη λειτουργικών πρωτεϊνών.

7. Τα ριβοσώματα είναι κυτταρικές δομές που λειτουργούν ως το κέντρο σύνθεσης πρωτεϊνών στα κύτταρα. Βρίσκονται τόσο σε προκαρυωτικά όσο και σε ευκαρυωτικά κύτταρα και παίζουν καθοριστικό ρόλο στη διαδικασία της μετάφρασης του γενετικού κώδικα από το mRNA σε πρωτεΐνες.

Βασικά χαρακτηριστικά των ριβοσωμάτων περιλαμβάνουν:

1. Σύνθεση: Αποτελούνται από RNA (ειδικά ριβοσωμικό RNA ή rRNA) και πρωτεΐνες. Δομικά, τα ριβοσώματα αποτελούνται από δύο υπομονάδες, μια μικρή και μια μεγάλη.

2. Λειτουργία: Καταλύουν τη σύνδεση των αμινοξέων σε μία πολυπεπτιδική αλυσίδα, σύμφωνα με την αλληλουχία που είναι κωδικοποιημένη στο mRNA.

3. Τοποθεσία: Στα ευκαρυωτικά κύτταρα, τα ριβοσώματα μπορούν να είναι ελεύθερα στο κυτταρόπλασμα ή προσδεδεμένα στο ενδοπλασματικό δίκτυο (ΕΡ), ενώ στα προκαρυωτικά κύτταρα βρίσκονται ελεύθερα στο κυτταρόπλασμα.

4. Διαδικασία Πρωτεϊνοσύνθεσης: Τα ριβοσώματα λαμβάνουν το αγγελιαφόρο RNA (mRNA) και, με τη βοήθεια των μεταφορικών RNA (tRNA), συνθέτουν τις πρωτεΐνες προσθέτοντας τα απαραίτητα αμινοξέα στην αναπτυσσόμενη πρωτεϊνική αλυσίδα.

5. Σημασία: Χωρίς τα ριβοσώματα, τα κύτταρα δεν μπορούν να συνθέσουν τις πρωτεΐνες που είναι απαραίτητες για όλες σχεδόν τις κυτταρικές λειτουργίες και τη δομή.

Τα ριβοσώματα είναι επομένως θεμελιώδη για τη ζωή, υποστηρίζοντας την έκφραση των γονιδίων σε λειτουργικές πρωτεΐνες που συμμετέχουν σε όλες τις βιολογικές διεργασίες.

8. Η αντίστροφη μεταγραφή είναι η διαδικασία με την οποία το RNA μετατρέπεται σε DNA από το ένζυμο αντίστροφη μεταγραφάση. Αυτή η διαδικασία είναι χαρακτηριστική των ρετροϊών, όπως ο ιός της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας (HIV) (σ.σ. γι’ αυτο απέσυραν άρων-άρων τη μελετη: Απίστευτη ομοιότητα των ενθέτων στην πρωτεΐνη Ακίδας του 2019-nCoV με τις γενετικές αλληλουχίες gp120 και Gag του ιού HIV-1). Η διάρκεια της αντίστροφης μεταγραφής μπορεί να διαφέρει ανάλογα με διάφορους παράγοντες, όπως:

1. Τύπος του ιού ή του ρετροστοιχείου: Διαφορετικοί ιοί ή γενετικά στοιχεία ενδέχεται να έχουν διαφορετικούς ρυθμούς αντίστροφης μεταγραφής.

2. Περιβαλλοντικές συνθήκες: Οι συνθήκες in vitro, όπως η θερμοκρασία και η συγκέντρωση ιόντων, μπορούν να επηρεάσουν την ταχύτητα αυτής της διαδικασίας.

3. Εκφραστική απόδοση του ενζύμου: Η ποσότητα και η δραστηριότητα της αντίστροφης μεταγραφάσης στον κυτταρόπλασμα επηρεάζουν άμεσα τον ρυθμό.

Συχνά η αντίστροφη μεταγραφή μπορεί να διαρκέσει από μερικές ώρες έως μία ημέρα σε εργαστηριακές συνθήκες. Σε φυσιολογικές συνθήκες μέσα στα κύτταρα ενός οργανισμού, η διάρκεια μπορεί να είναι δύσκολο να εκτιμηθεί ακριβώς λόγω της πολυπλοκότητας των πολλών βιολογικών παραμέτρων που εμπλέκονται.

Πρέπει να σημειωθεί ότι η διάρκεια αυτής της διαδικασίας μπορεί να επηρεαστεί από την παρουσία αναστολέων ή φαρμάκων που στοχεύουν την αντίστροφη μεταγραφή, και αυτό είναι σχετικό σε θεραπευτικά περιβάλλοντα όπου οι επιστήμονες προσπαθούν να εμποδίσουν την εξάπλωση ιών όπως ο HIV.

9. Η υπερέκφραση του γονιδίου TES (Testin) μπορεί να συμβεί σε διάφορες βιολογικές και παθολογικές συνθήκες. Το γονίδιο TES κωδικοποιεί μια πρωτεΐνη που εμπλέκεται στην κυτταρική προσκόλληση και την αρχιτεκτονική του κυτταροσκελετού, και έχει θεωρηθεί ότι δρα ως καταστολέας όγκων.

Παράγοντες και καταστάσεις που μπορεί να οδηγήσουν σε υπερέκφραση του TES περιλαμβάνουν:

1. Καρκίνος: Η υπερέκφραση του TES έχει παρατηρηθεί σε ορισμένες μορφές καρκίνου, αν και σε άλλες περιπτώσεις μπορεί να είναι κατασταλμένο. Ο ρόλος του TES στον καρκίνο μπορεί να είναι περίπλοκος και εξαρτάται από το είδος του καρκίνου και το στάδιο της νόσου.

2. Κυτταρικό Στρες: Υπό συνθήκες κυτταρικού στρες, όπως η έκθεση σε τοξικές ουσίες ή η οξειδωτική βλάβη, τα επίπεδα έκφρασης του TES μπορεί να αυξηθούν ως μέρος της απόκρισης του κυττάρου για την αποκατάσταση της κανονικής λειτουργίας.

3. Μεταβολές στο Μικροπεριβάλλον: Αλλαγές που επηρεάζουν την κυτταρική επικοινωνία και αλληλεπίδραση με το περιβάλλον, όπως η έκθεση σε παράγοντες ανάπτυξης ή αλλαγές στην εξωκυτταρική θεμέλια ουσία, μπορούν να επηρεάσουν την έκφραση του TES.

Η μελέτη της υπερέκφρασης του TES είναι σημαντική για την κατανόηση της βιολογίας του καρκίνου και άλλων ασθενειών, καθότι μπορεί να προσφέρει πληροφορίες σχετικά με την παθοφυσιολογία και την ανάπτυξη πιθανών θεραπειών.

10. Η ενεργοποίηση των έμφυτων ανοσολογικών αισθητήρων από λιπιδικά νανοσωματίδια μπορεί να προκληθεί όταν αυτά αναγνωρίζονται ως ξένα ή επικίνδυνα από το ανοσοποιητικό σύστημα του οργανισμού. Τα λιπιδικά νανοσωματίδια χρησιμοποιούνται συχνά στη φαρμακευτική τεχνολογία για τη μεταφορά φαρμάκων και εμβολίων, όπως στις περιπτώσεις ορισμένων εμβολίων mRNA.

Παρακάτω αναφέρονται μερικοί μηχανισμοί και συνθήκες που μπορούν να οδηγήσουν σε αυτήν την ενεργοποίηση:

1. Αναγνώριση από Toll-like Receptors (TLRs): Τα TLRs είναι μια κατηγορία έμφυτων ανοσολογικών αισθητήρων που μπορούν να αναγνωρίσουν μοριακά πρότυπα συνδεδεμένα με παθογόνους οργανισμούς ή ξένα υλικά, όπως τα λιπιδικά νανοσωματίδια.

2. Ενεργοποίηση του Συστήματος Συμπληρώματος: Τα λιπιδικά νανοσωματίδια μπορεί να δεσμεύσουν πρωτεΐνες του συστήματος συμπληρώματος, ενεργοποιώντας έτσι ανοσολογικές αποκρίσεις.

3. Έκθεση σε Εξωγενή Λιπίδια ή Προσμίξεις: Αν τα λιπιδικά νανοσωματίδια περιέχουν εξωγενή ή μη φυσιολογικά λιπίδια, αυτά μπορεί να αναγνωριστούν ως επικίνδυνα μόρια από το ανοσοποιητικό σύστημα.

4. Μεταβολικές Αλλαγές: Αλλαγές που προκαλούνται από τα νανοσωματίδια στη φυσιολογία των κυττάρων μπορεί να προκαλέσουν την απελευθέρωση μορίων που ενεργοποιούν έμφυτους αισθητήρες, όπως οι NOD-like receptors (NLRs) ή RIG-I-like receptors (RLRs).

Η ενεργοποίηση των έμφυτων ανοσολογικών αισθητήρων μπορεί να είναι επιθυμητή σε ορισμένες περιπτώσεις, όπως στις ανοσολογικές θεραπείες, ωστόσο μπορεί να οδηγήσει επίσης σε ανεπιθύμητες φλεγμονώδεις αντιδράσεις. Η κατανόηση του τρόπου με τον οποίο τα λιπιδικά νανοσωματίδια αλληλεπιδρούν με το ανοσοποιητικό σύστημα είναι κρίσιμη για την ανάπτυξη ασφαλών και αποτελεσματικών θεραπειών.

11. Οι προφλεγμονώδεις κυτοκίνες, όπως οι ιντερφερόνες (INF), μπορούν να συμβάλλουν στη βλάβη του DNA μέσω διαφόρων μηχανισμών που συνδέονται με τη φλεγμονώδη απόκριση. Οι κυτοκίνες αυτές είναι σημαντικές για την άμυνα κατά των λοιμώξεων και την ρύθμιση του ανοσολογικού συστήματος, αλλά η χρόνια ή υπερβολική παραγωγή τους μπορεί να οδηγήσει σε δυσμενείς επιδράσεις, όπως η βλάβη στο DNA.

Ορισμένοι από τους τρόπους με τους οποίους οι προφλεγμονώδεις κυτοκίνες μπορούν να προκαλέσουν βλάβη στο DNA περιλαμβάνουν:

1. Παραγωγή Ενεργών Μορφών Οξυγόνου (ROS): Ορισμένες προφλεγμονώδεις κυτοκίνες μπορούν να προκαλέσουν αύξηση των ROS μέσα στο κύτταρο, που μπορούν να οδηγήσουν σε οξειδωτικό στρες και κυτταρική βλάβη όταν βρίσκονται σε υψηλές συγκεντρώσεις..

2. Επαγόμενη Έκφραση Ενζύμων: Οι ιντερφερόνες και άλλες κυτοκίνες μπορούν να επάγουν την έκφραση ενζύμων που τροποποιούν τις νουκλεοτίδες ή που εμπλέκονται στη διαδικασία της επιδιόρθωσης του DNA, οδηγώντας σε πιθανά σφάλματα.

3. Φλεγμονώδες Μικροπεριβάλλον: Χρόνια φλεγμονή δημιουργεί ένα τοπικό περιβάλλον που μπορεί να ενισχύσει την αστάθεια του γονιδιώματος μέσω συνεχιζόμενης οξειδωτικής βλάβης, αναστολής των μηχανισμών επιδιόρθωσης του DNA ή αλλαγών στον κυτταρικό κύκλο.

4. Απόπτωση: Οι κυτοκίνες μπορούν να προκαλέσουν κυτταρική απόπτωση, που συνοδεύεται από θραύση και αποδόμηση των DNA κλώνων.

5. Επίδραση στη Κυτταρική Επιδιόρθωση: Μερικές κυτοκίνες μπορούν να επηρεάσουν την επιδιόρθωση του DNA, οδηγώντας σε αθροιζόμενες γενετικές βλάβες μακροπρόθεσμα.

Η κατανόηση της αλληλεπίδρασης μεταξύ προφλεγμονωδών κυτοκινών και βλάβης του DNA είναι σημαντική για την ανάπτυξη θεραπευτικών στρατηγικών για τη μείωση των δυσμενών συνεπειών της χρόνιας φλεγμονής και την προστασία της γονιδιακής ακεραιότητας.

Γονοτοξικότητα

12. Η γονοτοξικότητα αναφέρεται στην ικανότητα μιας ουσίας να βλάπτει το DNA, το γενετικό υλικό των κυττάρων. Αυτή η βλάβη μπορεί να οδηγήσει σε μεταλλάξεις, καρκινογένεση ή κυτταρικό θάνατο.

• Μηχανισμοί: Οι γονοτοξικές ουσίες μπορεί να προκαλέσουν άμεση βλάβη στο DNA ή να επηρεάσουν τα συστήματα επιδιόρθωσης του DNA, οδηγώντας σε μη διορθωμένες βλάβες.

• Σημασία: Η αξιολόγηση της γονοτοξικότητας είναι κρίσιμη για την εκτίμηση της ασφάλειας των χημικών ουσιών, φαρμάκων και περιβαλλοντικών παραγόντων.

Μεταλλαξιογένεση

Η μεταλλαξιογένεση είναι η διαδικασία μέσω της οποίας δημιουργούνται μεταλλάξεις, δηλαδή αλλαγές στην αλληλουχία του DNA. Αυτές οι αλλαγές μπορεί να είναι κληρονομήσιμες και να επηρεάζουν τη λειτουργία των γονιδίων.

• Αιτίες: Οι μεταλλάξεις μπορεί να προκληθούν από φυσικούς παράγοντες (όπως ακτινοβολία), χημικές ουσίες (όπως καρκινογόνα) ή βιολογικούς παράγοντες (όπως ιοί).

• Συνέπειες: Οι μεταλλάξεις μπορεί να είναι επιβλαβείς, ουδέτερες ή, σπανιότερα, ευεργετικές. Μπορούν να οδηγήσουν σε γενετικές ασθένειες, καρκίνο ή να συμβάλλουν στην εξέλιξη των ειδών.

13. Η Αξιολόγηση της Αναλογικής Θνησιμότητας PFE (Proportional Mortality Ratio) είναι ένα εξειδικευμένο μέτρο που χρησιμοποιείται στην επιδημιολογία και τη δημόσια υγεία για την αξιολόγηση της ακρίβειας των εκτιμήσεων θνησιμότητας.

1. Χρήση:
   Χρησιμοποιείται για να αξιολογήσει πόσο ακριβείς είναι οι εκτιμήσεις της αναλογικής θνησιμότητας σε σύγκριση με τα πραγματικά δεδομένα.

2. Υπολογισμός:
   PFE = (Πραγματική Αναλογική Θνησιμότητα - Εκτιμώμενη Αναλογική Θνησιμότητα) / Πραγματική Αναλογική Θνησιμότητα * 100

3. Ερμηνεία:

   • Χαμηλό PFE υποδεικνύει ότι η εκτίμηση της αναλογικής θνησιμότητας είναι κοντά στην πραγματική τιμή.

   • Υψηλό PFE δείχνει μεγαλύτερη απόκλιση μεταξύ της εκτιμώμενης και της πραγματικής αναλογικής θνησιμότητας.

14. Η σχέση (Cancer MCoD-UCOD)/Cancer UCOD [Καρκίνος ΠΑΘ-ΚΑΘ/Καρκίνος ΚΑΘ] είναι ένας τύπος που χρησιμοποιείται για την ανάλυση της σχέσης μεταξύ διαφορετικών τρόπων καταγραφής των αιτιών θανάτου που σχετίζονται με τον καρκίνο. Ακολουθεί μια ανάλυση των στοιχείων:

1. Καρκίνος ΠΑΘ (Καρκίνος συνοδευόμενος απο Πολλαπλά Αίτια Θανάτου) [Cancer MCoD (Multiple Cause of Death)]: Αναφέρεται σε περιπτώσεις όπου ο καρκίνος καταγράφεται ως μία από τις πολλές αιτίες θανάτου. Αυτό σημαίνει ότι, ενώ ο καρκίνος μπορεί να μην είναι η κύρια αιτία, έπαιξε ρόλο στον θάνατο.

2. Καρκίνος ΚΑΘ (Καρκίνος ως η Κύρια Αίτια Θανάτου) [Cancer UCOD (Underlying Cause of Death)]: Αναφέρεται σε περιπτώσεις όπου ο καρκίνος αναγνωρίζεται ως η κύρια ή υποκείμενη αιτία θανάτου.

3. Καρκίνος ΠΑΘ - ΚΑΘ [(Cancer MCoD - UCOD)]: Αυτό το μέρος του τύπου υπολογίζει τη διαφορά μεταξύ του αριθμού των θανάτων όπου ο καρκίνος είναι μια συμβάλλουσα αιτία (ΠΑΘ) και του αριθμού των θανάτων όπου ο καρκίνος είναι η κύρια αιτία (ΚΑΘ). Αυτή η διαφορά αναδεικνύει περιπτώσεις όπου ο καρκίνος συμβάλλει στον θάνατο αλλά δεν είναι η κύρια αιτία.

4. /Καρκίνος ΚΑΘ [/(Cancer UCOD)]: Η διαίρεση της διαφοράς με τον αριθμό των περιπτώσεων όπου ο καρκίνος είναι η κύρια αιτία (ΚΑΘ) παρέχει ένα σχετικό μέτρο. Δείχνει την αναλογία των θανάτων όπου ο καρκίνος είναι ένας συμβάλλων παράγοντας αλλά όχι η κύρια αιτία, σε σχέση με εκείνους όπου είναι η κύρια αιτία.

Συνολικά, αυτός ο τύπος βοηθά στην κατανόηση του βαθμού στον οποίο ο καρκίνος συμβάλλει στη θνησιμότητα πέρα από το να είναι η κύρια αιτία, προσφέροντας πληροφορίες για την ευρύτερη επίδρασή του στα αποτελέσματα της υγείας.